脂肪肝与营养感知通路：机制视角

关键词：MASLD · 胰岛素抵抗 · 脂质从头合成

一、原理：肝脏枢纽的感知偏移

在脂肪性肝病（现多称 MASLD）中，营养感知通路的改变是核心机制主题：肝细胞的脂质从头合成上调、胰岛素信号抵抗与 mTORC1 信号改变在队列研究中被反复观察。营养感知失调作为衰老标志的框架见 [1][2]。肝脏是全身营养调度的枢纽，其感知系统状态与全身代谢状态互为因果。

二、证据与争议

确立——脂肪肝与胰岛素抵抗的高度共现（流行病学一致）；减重与运动改善肝脏脂肪变性的临床证据充分。

活跃/争议——从单纯脂肪变到炎症性进展的个体差异机制；药物干预的长期证据仍在积累。

三、测量学现状

临床层：肝脏影像（超声/瞬时弹性成像）与肝酶构成常用观测；研究层：营养感知/脂代谢通路相关基因谱的甲基化用于队列刻画。通路读数未进入肝病临床常规。